Университеты Кумамото и Нагасаки построили модели повреждения мышечной ткани, сообщает Eurek Alert. Оказалось, соединения, выделяемые при повреждении мышечных волокон, активируют "спутниковые" (сателлитные) мышечные стволовые клетки. Так, метаболические ферменты вроде GAPDH быстро активируют спящие сателлитные клетки и ускоряют регенерацию травм мышц. То есть мышечная ткань восстанавливает себя сама.
Скелетная мышца состоит из пучков сокращающихся мышечных волокон, и каждое мышечное волокно окружено клетками-сателлитами - мышечными стволовыми клетками, которые могут производить новые мышечные волокна. Благодаря работе этих сателлитных клеток мышечные волокна могут восстанавливаться даже после ушибов или разрывов во время интенсивных упражнений. Клетки-сателлиты также играют важную роль в росте мышц на стадиях развития и в гипертрофии мышц во время силовых тренировок.
Однако при заболеваниях, таких как мышечная дистрофия и саркопения, количество и показатели работы сателлитных клеток снижаются. Поэтому важно понимать механизм регуляции сателлитных клеток в терапии регенерации мышц, считают эксперты. Известно: в зрелых скелетных мышцах сателлитные клетки обычно находятся в спящем состоянии. При стимуляции после мышечного повреждения сателлитные клетки быстро активируются и многократно размножаются. Далее они дифференцируются и регенерируют мышечные волокна. Из этих трех стадий (активация сателлитных клеток, пролиферация и дифференцировка) мало что было известно о том, как запускается сама активация.
Поскольку сателлитные клетки активируются при повреждении мышечных волокон, исследователи предположили, что само повреждение мышц может вызвать активацию. Однако это трудно доказать на животных моделях мышечного повреждения, поэтому ученые построили модель клеточной культуры, в которой отдельные мышечные волокна были физически повреждены. Используя эту модель повреждения, специалисты обнаружили, что соединения, выделяемые из поврежденных мышечных волокон, активируют сателлитные клетки, и активированные клетки входят в подготовительную фазу G1 клеточного деления.
Кроме того, активированные клетки вернулись в спящее состояние, когда поврежденные компоненты были удалены. Значит, поврежденные компоненты действуют как переключатель фазы активации. Большинство идентифицированных белков, выделяемых поврежденными мышечными волокнами, были метаболическими ферментами, в том числе гликолитическими ферментами, такими как GAPDH, и ферментами, которые используются в качестве биомаркеров мышечных расстройств и заболеваний. GAPDH участвует в гликолизе, а также контролирует гибель клеток и влияет на иммунный ответ.
Исследователи проанализировали влияние ферментов, включая GAPDH, на активацию сателлитных клеток и подтвердили, что воздействие привело к переходу клеток в фазу G1. Кроме того, исследователи вводили GAPDH в скелетные мышцы мыши и наблюдали ускоренную пролиферацию сателлитных клеток после повреждения мышц. Все это говорит о том, что DMDF обладают способностью активировать спящие сателлитные клетки и вызывать быструю регенерацию мышц после травмы.
